Genetics.uz
Image default
Фармакология

Гинекомастия — общие сведения, диагностика и лечение

Гинекомастия – патологическое увеличение грудных желез. Это практически всегда расстройство, связанное с чрезмерным развитием тканей грудных желез у мужчин. У женщин увеличение молочных желез – нормальное и ожидаемое явление.

Гинекомастия является патологией, которая может развиваться в результате многих причин, в том числе в ответ на действие эстрогена, аналогов эстрогена или эстрогенных соединений (таких как фитоэстрогены растительных, пищевых продуктов) на рецепторы тканей грудных желез. Эти изменения наблюдаются в случае гормонального дисбаланса, проявляющегося чрезмерно высокими уровнями эстрогенов. Типичным проявлением гинекомастии является рост дополнительной железистой ткани, который может наблюдаться при использовании анаболических стероидов. Многие препараты этой группы способствуют повышению эстрогенной активности посредством процесса ароматизации (преобразования андрогенов в эстроген), а некоторые из анаболических стероидов сами по себе обладают эстрогенными эффектами (как, например, Анадрол-50).

Гинекомастия, также может возникать на фоне нормального содержания эстрогена в организме, хотя это происходит значительно реже. Поэтому гинекомастию следует рассматривать как состояние, связанное, в первую очередь, с повышенным уровнем эстрогена. Патологическое увеличение грудной железы может вызываться разными причинами, в том числе половым созреванием, генетическими факторами, индивидуальной чувствительностью и изменениями активности других гормонов, в частности, прогестерона. Все эти причины будут рассматриваться более подробно, но основной целью этой статьи является описание гинекомастии, возникающей в результате применения анаболических стероидов. Важно отметить, что не все анаболические стероиды подвергаются ароматизации в эстроген, и при использовании таких стероидов гинекомастия не развивается. На самом деле большинство анаболических стероидов не обладают способностью вызывать гипертрофию грудных желез. В то же время, некоторые из самых эффективных и популярных стероидных препаратов подвержены ароматизации в эстроген, и степень выраженности этого процесса колеблется от умеренной до высокой. Например, Дианабол (Метандростенолон), Тестостерон и Эквипойз (Болденон) при использовании в повышенных дозах будут в той или иной степени превращаться в эстроген.

Вместе с тем следует четко понимать, что, хотя гинекомастия считается одним из самых частых и распространенных нежелательных эффектов анаболических стероидов, на самом деле это побочное явление легко предотвратить.

В целом процесс формирования гинекомастии на клеточном уровне можно описать следующим образом: эстроген является главной причиной развития и сохранения гипертрофии грудных желез. Он связывается с эстрогеновыми рецепторами, расположенными в ткани молочных желез, и передает сигналы, вызывающие рост протоков (особенно гиперплазии эпителия), пролиферацию фибробластов, удлинение и разветвление протоков [1]. Другими словами, эстроген будет (через взаимодействие с эстрогеновыми рецепторами грудных желез) передавать сигналы для усиления роста и развития грудных желез, млечных протоков и тканей груди. Важно отметить, что в то время, как действие эстрогенов ускоряет рост ткани молочных желез, андрогены выполняют противоположную функцию, блокируя процесс роста [2]. Это вполне логично, учитывая тот факт, что Дигидротестостерон (ДГТ) относится к эффективным природным антиэстрогенам. Эти данные свидетельствуют о том, что гинекомастия может сформироваться только в условиях значительного гормонального дисбаланса.

Причины развития гинекомастии не ограничиваются анаболическими стероидами, используемыми бодибилдерами и спортсменами, и как ранее упоминалось, к гипертрофии грудных желез может привести половое созревание. Развитие гинекомастии в пубертатном периоде является второй по популярности причиной этого расстройства у мужчин, но фактически оно наблюдается у большего количества мужчин, чем гинекомастия, вызванная анаболическими стероидами. Пубертатная гинекомастия (или гинекомастия, вызванная половым созреванием) является следствием гормональных колебаний в ходе нормального развития в период полового созревания, когда у многих юношей могут значительно повыситься уровни эстрогена, причем их значения бывают настолько высоки, чтобы инициировать развитие гинекомастии. Гинекомастия, связанная с половым созреванием, довольно распространенное явление, которое, по оценкам экспертов, встречается примерно у 50% подростков. Однако было установлено, что в 75% случаев пубертатная гинекомастия саморазрешается без какого-либо медицинского вмешательства или лечения в течение двух лет после появления. Естественное снижение уровня тестостерона у мужчин в возрасте около 45 лет и старше, которое носит название андропаузы, также способствует развитию гинекомастии, поскольку с возрастом гормональный баланс смещается в сторону чрезмерно высоких уровней эстрогенов с одновременным снижением уровней андрогена. Ожирение и высокий процент жиров в организме также способствует появлению гинекомастии у мужчин, поскольку клинические исследования продемонстрировали связь между количеством жиров в организме и повышенным риском эстрогенных побочных эффектов. Это связано с большим содержанием фермента ароматазы в жировой ткани, и поэтому чем выше процент жиров в организме, тем больше скорость ароматизации андрогенов в эстрогены.

Гинекомастия – побочный эффект анаболических стероидов, который нередко служит поводом для насмешек, хотя большинство людей не имеют представления о сложности и многообразии факторов, связанных с этим состоянием. По большей части, это побочный эффект, который можно считать малопривлекательным косметическим дефектом, но в то же время он не представляет опасности для жизни. Неприглядный вид, связанный с этим побочным явлением – вот то, что вызывает насмешку в отношении использования анаболических стероидов. Степень выраженности гинекомастии у разных людей будет сильно отличаться: от незначительных, почти незаметных изменений до выраженной, бросающейся в глаза гипертрофии грудных желез, которую будет очень трудно скрыть.

Гинекомастия, в основном, является результатом невежества, пренебрежения или нетерпеливости со стороны потребителей анаболических стероидов. В большинстве случаев это состояние является результатом применения анаболиков человеком, пренебрегающим правилами пользования анаболическими стероидами и не соблюдающим условия профилактики/устранения побочных эффектов. В наше время без труда можно получить доступ к медицинской и научной информации, а также к необходимым добавкам и лекарственным средствам, помогающим предупредить или решить такую проблему, как гинекомастия. Поэтому на самом деле не существует каких-либо уважительных причин, по которым пользователь анаболических стероидов, может допустить развитие выраженной гинекомастии. Незнание правил безопасного использования стероидов могло бы послужить оправданием 40 лет назад, но не в наше время.

В этой статье описаны механизмы развития гинекомастии на клеточном уровне, а также необходимые профилактические меры (и даже возможные мероприятия для регрессии процесса). Эта информация поможет читателю расширить знания о предупреждении и/или лечении гипертрофии грудных желез.

Гинекомастия, индуцированная анаболическими стероидами

Как уже упоминалось, гинекомастия, связанная с использованием анаболических стероидов, вызывает большее беспокойство по сравнению со всеми другими формами этой патологии. Но каким бы ни было происхождение гинекомастии, итог будет один и тот же, и в конечном итоге на клеточном уровне он будет вызван одними и теми же гормональными нарушениями. В случае стероидной гинекомастии, следует начать с объяснения изначальной причины состояния. Ранее сообщалось, что многие анаболические стероиды фактически не обладают способностью вызывать гинекомастию, и только некоторым из них присущ этот побочный эффект. Существуют различные другие соединения, напрямую способствующие развитию и усугублению гинекомастии (в тех случаях, когда гормон непосредственно взаимодействует с эстрогеновыми рецепторами в тканях молочных желез). В то же время большинство соединений будет усиливать увеличение грудных желез посредством ароматизации в эстроген, или способствовать развитию гинекомастии косвенно (через другие пути, к которым не относится ароматизация).

Важно понимать, какие анаболические стероиды могут приводить к проблеме гинекомастии, и как именно они способствуют ее развитию. Некоторые из самых эффективных и популярных анаболических стероидов с той или иной скоростью подвергаются процессу ароматизации. Ниже приводятся данные о различных соединениях, имеющих отношение к развитию гинекомастии.

Анаболические стероиды с высоким уровнем ароматизации:

  • Миболерон (сейчас он встречается крайне редко);
  • Метилтестостерон.

Анаболические стероиды с умеренной скоростью ароматизации:

  • Тестостерон (все сложные эфиры и их комбинации);
  • Дианабол (Метандростенолон).

Анаболические стероиды с низким уровнем ароматизации:

  • Дека-Дураболин (Нандролон деканоат);
  • Эквипойз (Болденон ундециленат);
  • Нандролон фенилпропионат.

Анаболические стероиды с прямым эстрогенным действием:

  • Анадрол 50 (Оксиметолон).

Анаболические стероиды с прогестагенной активностью:

  • Дека-Дураболин (Нандролон деканоат);
  • Нандролон фенилпропионат;
  • Тренболон и его эфиры.

Логично предположить, что с повышением скорости ароматизации увеличивается вероятность развития гормонального дисбаланса, проявляющегося избытком эстрогенов и увеличивающего вероятность развития гинекомастии. Это происходит при наличии способности связываться с ферментом ароматазой (энзимом, ответственным за ароматизацию андрогена в эстроген), причем различные андрогены проявляют низкое, умеренное, или высокое сродство к ароматазе.

Анаболические стероиды, обладающие прямым эстрогенным действием, такие как Анадрол 50 (Оксиметолон), не превращаются в эстроген в любой дозе, но демонстрируют эстрогенную активность сами по себе (или их метаболиты), взаимодействуя с эстрогеновыми рецепторами в ткани грудных желез.

Анаболические стероиды с прогестагенной активностью, также известные как Прогестины (такие как Тренболон), не способны превращаться в эстрогены, но в ряде случаев могут вызывать или усугублять гинекомастию вследствие взаимодействия прогестина с эстрогеновыми рецепторами, которое может привести к гинекомастии даже при физиологических уровнях эстрогена в организме. Все другие анаболические стероиды, не указанные выше (Анавар (Оксандролон), Винстрол (Станозолол), Примоболан (Метенолон), или Мастерон (Дростанолон)), являются производными Дигидротестостерона и не могут подвергаться ароматизации в эстроген в любых дозах. Поэтому сами по себе они не повышают риск развития гинекомастии.

Серьезное непонимание в сообществе бодибилдеров и пользователей, использующих анаболические стероиды, вызывают вопросы о Прогестероне и анаболических стероидах с прогестагенной активностью и об их влиянии на формирование гинекомастии. Важно устранить это недопонимание и разъяснить истинную роль этого гормонального соединения, так как часто люди могут использовать анаболический стероид, не проявляющий каких-либо эстрогенных эффектов (например, Тренболон), и при этом у них по неизвестной им причине будет развиваться гинекомастия. Хотя эстроген является основным виновником и ключевым звеном формирования гинекомастии, Прогестерон и анаболические стероиды с прогестагенной активностью, как известно, также играют существенную роль в развитии гинекомастии в том смысле, что они потенцируют влияние эстрогена на рост тканей молочной железы. В тканях молочной железы имеются и эстрогеновые рецепторы и рецепторы к прогестерону, при этом активность эстрогеновых рецепторов будет усиливать чувствительность / реактивность прогестероновых рецепторов. И, напротив, Прогестины также могут увеличивать сродство / чувствительность эстрогеновых рецепторов к эстрогенам.

Другими словами, анаболические стероиды, обладающие высокой степенью прогестагенной активности, такие как Нандролон (Дека-Дураболин) или Тренболон, взаимодействуя с прогестероновыми рецепторами, могут «активировать» эстрогеновые рецепторы и увеличить сродство и восприимчивость этих рецепторов к циркулирующим в крови эстрогенам. В результате повышается чувствительность тканей молочных желез к эстрогенным эффектам, что неизбежно приводит к гинекомастии (или повышению вероятности ее развития). Из-за увеличенной чувствительности эстрогеновых рецепторов, обусловленной прогестагенной активностью, формирование гинекомастии может наблюдаться даже при нормальных физиологических уровнях эстрогена в плазме крови. Такое сложное взаимодействие эстрогена, эстрогеновых рецепторов, прогестерона и прогестероновых рецепторов создает ситуацию, когда гинекомастия может стать значительной проблемой, которую нельзя объяснить одним лишь повышенным уровнем эстрогена. В этих случаях, как правило, использования СЭРМ (селективных эстроген-рецепторных модуляторов) или ИА (ингибиторы ароматазы) бывает достаточно, чтобы смягчить проявления гинекомастии, вызванной анаболическими стероидами с прогестагенной активностью.

Последнее соединение, имеющее отношение к гинекомастии, это гормон пролактин, содержание которого может увеличиваться при использовании различных анаболических стероидов, но наиболее изучено его повышение в ответ на применение 19-нор-прогестинов, таких как Тренболон и/или Нандролон (Дека-Дураболин). Хотя пролактин не вызывает гипертрофию тканей грудных желез и не имеет ничего общего с гинекомастией, это гормон, который при значительном повышении его уровня в плазме крови вызывает лактацию. При этом область сосков у мужчин обычно становится отечной, и наблюдается выделение прозрачной жидкости в этой зоне (лактация). Иногда это может происходить на фоне истинной гинекомастии, которую часто ошибочно принимают за «пролактин-индуцированную гинекомастию», но такое название неверно отражает ситуацию. Чрезмерные уровни пролактина можно эффективно снизить с помощью антагонистов пролактина (также известных, как агонисты дофамина), таких как Каберголин, Бромокриптин или Прамипексол. Витамин B6 также продемонстрировал значительную способность снижать уровень пролактина в организме.

В целом, механизмы развития гинекомастии на гормональном и клеточном уровнях очень сложны и отличаются большим разнообразием. Причин состояния может быть очень много, и далеко не все из них известны науке. Существует ряд соединений, способствующих развитию гинекомастии, включая эстрогены, прогестины, гормон роста, ИФР-1 и пролактин. Однако большинство медицинских экспертов считают, что уменьшение соотношения андрогенов и эстрогенов (за счет повышения эстрогенов) является основным фактором для развития гинекомастии, и что блокировка активности эстрогена, уменьшение сывороточных уровней эстрогена или увеличение уровней Тестостерона и ДГТ – главные пути решения проблемы возникновения гинекомастии. Пролактин не является ключевым звеном в развитии расстройства, хотя его следует отнести к способствующим факторам. То же самое можно сказать о Прогестероне и Прогестинах, сколь существенным бы не было их влияние.

Гинекомастия – это сложная патология, которая включает в себя множество элементов и механизмов, при этом эффективное устранение или блокировка одного, или нескольких из них может помочь полностью решить проблему.

Диагностика, профилактика и лечение гинекомастии

Диагностика, профилактика и лечение гинекомастии
©commons.wikimedia.org

После того, как стали понятны механизмы развития гинекомастии на клеточном уровне (включая гормональные причины и взаимодействия), будет гораздо легче понять методы лечения и профилактики расстройства (включая препараты и средства, которые будут использоваться для таких целей). Но для начала, следует рассмотреть вопросы диагностики гинекомастии. Слишком часто многие люди склонны думать, что у них имеются симптомы гинекомастии, хотя на самом деле это не так, и их неправильное представление об этом расстройстве является результатом чрезмерного беспокойства, страха и отсутствия понимания истинных симптомов этого состояния. Однако совершенно очевидно следующее: несмотря на распространенность гинекомастии при использовании анаболических стероидов, на самом деле этого побочного эффекта можно легко избежать.

Диагностика

Установить диагноз гинекомастии довольно несложно, поскольку существуют заметные и отчетливые признаки и симптомы гинекомастии, которые могут безошибочно определить даже те, кто не имеет в этом опыта, а также люди без медицинского образования. Диагностика расстройства редко вызывает какие-либо сомнения. Скорость или частота развития гипертрофии грудных желез, может варьировать на разных этапах гинекомастии. Это также относится к интенсивности и тяжести гипертрофии, которые зависят от многих факторов, в том числе типа используемых анаболических стероидов, дозировки, продолжительности применения препарата, а также одного из самых важных факторов – индивидуальной чувствительности к гинекомастии. У некоторых людей это расстройство может никогда не проявиться, несмотря на чрезвычайно высокие уровни эстрогена, в то же время у других людей гинекомастия может развиться внезапно в ответ даже на самое незначительное повышение эстрогена.

Развитие гинекомастии может быть, как двусторонним, так и односторонним. Это означает, что гинекомастия, не обязательно затрагивает обе грудные железы, она может (и так часто происходит) возникать только на одной стороне груди. Возможно также ассиметричное развитие гинекомастии, когда имеется небольшая гипертрофия с одной стороны и значительное увеличение второй железы. Заметное увеличение диаметра ареолы (области вокруг соска) и/или значительное асимметричное развитие ткани груди также являются признаками гинекомастии. Помимо осмотра медицинским специалистом применяется ультразвуковое исследование с целью рентгенологической оценки ткани молочной железы. Может проводиться исследование ткани молочной железы с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии. Для гинекомастии характерно наличие расширенных протоков, перидуктального фиброза, увеличения жировой ткани в субареолярной области, а также гиалинизации стромы.

Гинекомастия может быть классифицирована в зависимости от стадии развития:

1. Чувствительность и боль в области соска и/или немного дальше этой зоны.

2. Значительная припухлость в области сосков (обозначаемая в медицине как липомастия). На этом этапе железистая ткань еще не развилась, и это состояние при гинекомастии обычно считается обратимым.

3. Полное развитие гинекомастии (происходит завершение роста и развития желез, а также окончательное развитие жировой ткани, что ведет к необратимости гинекомастии, которая на этом этапе может быть устранена только путем хирургического вмешательства).

Скорость, с которой эти стадии переходят одна в другую, зависит от многих обстоятельств (гормональный фон, различные усугубляющие факторы). Вышеупомянутые стадии могут прогрессировать очень быстро – в течение двух-трех дней, или гораздо медленнее – на протяжении нескольких недель. В некоторых случаях любая из стадий гинекомастии может длиться недели или даже месяцы, прежде чем перейти к следующей стадии развития (или регрессии).

Существует клиническая классификация степени гипертрофии грудных желез:

Степень 1: Небольшое увеличение без избытка кожи.

Степень 2: Умеренное увеличение без избытка кожи.

Степень 3: Умеренное увеличение с избытком кожи.

Степень 4: Значительное увеличение с избытком кожи.

Профилактика и лечение

Методы профилактики и лечения гинекомастии имеют очень много общего, особенно с точки зрения препаратов и соединений, используемых для того, чтобы смягчить проявления гинекомастии или избежать ее развития. Профилактика требует применения дополнительных методов, помимо использования лекарственных средств или добавок. Однако прежде чем приступить к описанию правил использования этих соединений, необходимо понять принципы действия различных инструментов, используемых для профилактики или лечения гинекомастии.

Селективные эстроген-рецепторные модуляторы (СЭРМ) — это самые типичные представители терапии первой линии и профилактики при гинекомастии. СЭРМ фактически были разработаны для борьбы с осложнением, связанных с патологическим ростом тканей молочной железы, а именно с эстроген-зависимым раком груди. Поскольку при этой форме рака работают те же гормональные механизмы, что и при гинекомастии, использование СЭРМ оказалось чрезвычайно эффективным средством для предотвращения, ингибирования или прекращения развития гинекомастии. Тем не менее, использование СЭРМ для лечения гинекомастии не было официально одобрено FDA. На клеточном уровне СЭРМ действуют как специфические блокаторы эстрогенной активности в ткани молочной железы путем связывания с участками эстрогеновых рецепторов, так что сами эстрогены не могут взаимодействовать с этими рецепторами. Фактически речь идет об антагонизме между СЭРМ и эстрогеном. Хотя СЭРМ проявляют свои эффекты и в других частях тела, в этом случае они важны именно с точки зрения профилактики и/или лечения гинекомастии. Важно отметить, что препараты группы СЭРМ не снижают общий уровень циркулирующих эстрогенов – они только блокируют эффекты эстрогена в различных тканях организма. В группу СЭРМ входят следующие препараты: Нолвадекс (Тамоксифен), Кломид (Кломифен), Фарестон (Торемифен), Эвиста (Ралоксифен) и другие.

Ингибиторы ароматазы (ИА). В отличие от СЭРМ, ИА работают в основном за счет снижения общего количества эстрогена в плазме крови, благодаря чему уровень гормона опускается до нормального физиологического уровня (или значительно ниже). Эстроген образуется путем превращения андрогенов (таких как Тестостерон) в эстроген, и этот процесс известен как ароматизация. Фермент, ответственный за ароматизацию, носит название ароматаза. ИА действуют посредством блокады активности ароматазы, связываясь с ней и блокируя влияние фермента на Тестостерон (или любые другие андрогены, подверженные ароматизации). Блокировка ароматазы делает невозможным процесс образования эстрогенов, что ведет к уменьшению их общего уровня в организме. Некоторые ИА, такие как Аримидекс и Анастрозол, только временно блокируют энзим, в то время, как другие ИА (например, Аромазин) вызывают постоянную блокаду. Несмотря на постоянную блокаду фермента ароматазы, развивающуюся в результате применения некоторых из ИА, со временем организм вырабатывает ароматазу, и физиологический уровень фермента восстанавливается. ИА отличаются по силе и эффективности блокирующего влияния на ароматазу, и их можно выстроить в ряд от самого слабого ингибитора (такого как Провирон) до наиболее сильного (Анастрозол,Летрозол). К ингибиторам ароматазы относятся: Аромазин (Экземестан), Аримидекс (Анастрозол), Фемара (Летрозол), Провирон (Местеролон) и другие.

Мази с Дигидротестостероном (ДГТ). Имеются неофициальные подтверждения того, что местное применение мазей с Дигидротестостероном на область сосков и груди (прямое втирание мази в эту зону) может предотвращать гинекомастию или способствовать ее обратному развитию. Хотя и не существует официальных клинических данных, подтверждающих эти заявления, представители сообщества бодибилдеров и люди, употреблявшие анаболические стероиды, утверждают, что им удалось остановить или предотвратить развитие гинекомастии с помощью мазей с ДГТ, которые они использовали в последнюю очередь, после того как все другие препараты и методы были опробованы. Очевидно, что Дигидротестостерон и Тестостерон (и андрогены в целом) являются природными эндогенными антиэстрогенами, и значит, применение мазей с ДГТ может действительно помочь в борьбе с гинекомастией.

Однако не следует забывать, что хотя эти препараты и вещества могут остановить развитие гинекомастии (или обратить вспять процесс вскоре после его начала), медицинские наблюдения указывают на то, что рост грудных желез, продолжавшийся более одного года (или достигший необратимой стадии) может быть устранен только с помощью хирургического вмешательства.

Специфическое применение соединений для профилактики гинекомастии

На сегодняшний день самым дешевым, эффективным и чаще всего используемым средством из группы СЭРМ считается Нолвадекс (Тамоксифен). Такие ингибиторы ароматазы, как Аримидекс (Анастрозол) и Аромазин (Экземестан), также являются популярными средствами, используемыми для лечения и профилактики гинекомастии. Выбор метода профилактики осуществляется потребителем анаболических стероидов.

Существует три основных эффективных метода предотвращения гинекомастии:

  1. Коррекция дозы и/или применение умеренной дозы. Это самый рентабельный метод предотвращения гинекомастии, не приводящий к осложнениям со здоровьем и представляющий собой простую коррекцию дозы и/или выбор определенных анаболических стероидов. В целом можно утверждать, что чем меньше соединений используется, тем лучше. Решение выбрать разумную дозу или анаболический стероид с нужными свойствами исключает необходимость дополнительного ежедневного применения СЭРМ или ИА во время курса. Например, курс, включающий Тестостерон в дозе, применяемой при заместительной терапии (не больше 100 мг в неделю), наряду с использованием анаболических стероидов, не подверженных ароматизации, таких как Винстрол или Анавар, обеспечит достаточно низкую дозу Тестостерона с тем, чтобы процесс ароматизации был незначительным или вообще не происходил.
  2. Использование СЭРМ во время курса. Этот метод предполагает ежедневное использование СЭРМ в ходе курса анаболических стероидов, например, препарата Нолвадекс в стандартной дозе 20 мг в день. Это позволит эффективно блокировать эстрогеновые рецепторы, расположенные в тканях грудных желез, не позволяя им взаимодействовать с эстрогеном и стимулировать развитие гинекомастии. Однако долгосрочное использование такого СЭРМ, как Нолвадекс, может привести к значительному снижению уровня ИФР-1, примерно на 30%, что может существенно повлиять на потенциальную выгоду применения СЭРМ.
  3. Курсы анаболических стероидов с использованием ИА. Ежедневное (или через день) применение во время стероидного курса ингибиторов ароматазы, таких как Аримидекс или Аромазин, в дозах 0,5 мг и 12,5 мг соответственно, является обычной практикой в сообществах бодибилдеров и пользователей анаболических стероидов. В этом случае очень важно контролировать уровень эстрогена.

Читайте также

Провирон (местеролон) — один из старейших стероидов слабого действия

Genetics

Послекурсовая терапия (ПКТ) — основные сведения и схемы протоколов

Genetics

Что такое Эстроген? За что он отвечает? Каковы его функции?

Genetics

Туринабол — препарат, полученный в результате модификации Дианабола

Genetics

Тренболон — описание и виды АС

Genetics

Причины увеличения живота при использовании АС и ГРЧ – мнение доктора Джорджа Тулиатоса

Genetics

Напишите комментарий

Продолжая использование сайта, вы даете согласие на сбор и использование cookie-файлов и других данных в соответствии с Политикой конфиденциальности. Согласен Подробнее